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Sci Bull（IF=11.780）中国学者发现大豆饮食减少胆囊癌发生的科学证据
- 分类：华盈视角
- 作者：小高
- 来源：华盈生物公众号
【概要描述】大豆异黄酮的长期暴露与较低的胆囊癌发病风险相关，且Genistein的长期暴露能够抑制胆囊癌细胞增殖。
Sci Bull（IF=11.780）中国学者发现大豆饮食减少胆囊癌发生的科学证据
【概要描述】大豆异黄酮的长期暴露与较低的胆囊癌发病风险相关，且Genistein的长期暴露能够抑制胆囊癌细胞增殖。
- 分类：华盈视角
- 作者：小高
- 来源：华盈生物公众号
- 发布时间：2022-02-09 16:33
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作为一种理想的营养物质，大豆食品在平衡膳食中至关重要。已有研究表明大豆具有降血糖、美化皮肤、防止骨质疏松症等重要作用。近日，上海交通大学医学院附属仁济医院胆胰外科主任、上海市肿瘤研究所所长刘颖斌教授及其团队发现大豆异黄酮（Genistein）的长期暴露与较低的胆囊癌发病风险相关，且Genistein的长期暴露能够抑制胆囊癌细胞增殖。相关研究以“Long-term exposure to genistein inhibits the proliferation of gallbladder cancer by downregulating the MCM complex”为题发表于Science Bulletin（IF=11.780）上。
该研究入组了85例胆囊癌患者以及85例胆囊结石患者，收集血浆后采用LC-MS检测大豆异黄酮含量，结果发现高血浆大豆异黄酮Genistein水平与较低的胆囊癌风险相关（图1A），进一步通过免疫组化发现Genistein暴露水平与胆囊癌组织中肿瘤细胞增殖相关标志物Ki67的表达负相关（图1B）。随后，通过体内动物实验和体外细胞实验验证发现，长期Genistein暴露显著抑制胆囊癌的进展（图1C），抑制胆囊癌细胞增殖（图1D）。
图1 Genistein暴露体内体外抑制胆囊癌进展
进一步通过细胞周期信号通路磷酸化抗体芯片PCC238（华盈生物提供芯片服务）发现，长期暴露于Genistein可以抑制PTK6-AKT-GSK3β通路的功能（图2A），并通过WB实验证实了Genistein能够下调野生型胆囊癌NOZ细胞株的PTK6、AKT、GSK3β蛋白的磷酸化水平，而对PTK6持续激活的胆囊癌NOZ细胞（PTK6-YF）的PTK6、AKT、GSK3β蛋白磷酸化水平无显著影响（图2B），且Genistein能够抑制野生型胆囊癌NOZ细胞的增殖，但对PTK6-YF细胞增殖无影响（图2C），说明长期暴露于Genistein通过抑制PTK6-AKT-GSK3通路进而抑制胆囊癌的进展（图2D）。
图2 Genistein暴露通过PTK6-AKT-GSK3通路发挥作用
| 总结与结论
该研究利用多中心病例对照研究得出结论，发现Genistein与胆囊癌风险密切相关，进一步通过动物实验和细胞实验进行了验证，发现Genistein能够抑制胆囊癌的进展。更重要的是，研究深入阐述了相关的分子机制，通过磷酸化抗体芯片技术找到了核心调控通路，加深了我们对Genistein的作用的理解。该研究的结论对胆囊癌的预防及控制进展提供了可行方案，也为大豆饮食减少胆囊癌发生提供了科学证据。
| 相关文献
[1] Geng YJ, Chen SL, Yang Y, et al. Long-term exposure to genistein inhibits the proliferation of gallbladder cancer by downregulating the MCM complex[J]. Science Bulletin, 2022(1).
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