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磷酸化抗体芯片在信号通路研究中的经典研究案例

磷酸化抗体芯片在信号通路研究中的经典研究案例

【概要描述】磷酸化抗体芯片在信号通路研究中有着广泛的应用,下面举例5篇经典案例作简要解析,以供参考。

磷酸化抗体芯片在信号通路研究中的经典研究案例

【概要描述】磷酸化抗体芯片在信号通路研究中有着广泛的应用,下面举例5篇经典案例作简要解析,以供参考。

  • 分类:近期动态
  • 作者:华盈生物
  • 来源:
  • 发布时间:2023-07-28 12:16
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磷酸化抗体芯片在信号通路研究中有着广泛的应用,下面举例5篇经典案例作简要解析,以供参考:

案例1

2022年2月,上海市肿瘤研究所所长刘颖斌教授团队在Science Bulletin(IF=19.8)发表研究发现大豆异黄酮的长期暴露与较低的胆囊癌发病风险相关并阐明其机制。

研究首先采用LC-MS检测大豆异黄酮含量发现高血浆大豆异黄酮Genistein水平与较低的胆囊癌风险相关。随后,通过体内动物实验和体外细胞实验验证发现,长期Genistein暴露显著抑制胆囊癌的进展。进一步通过细胞周期信号通路磷酸化抗体芯片PCC238发现,长期暴露于Genistein可以抑制PTK6-AKT-GSK3β通路的功能,并通过WB实验证实了Genistein能够下调野生型胆囊癌NOZ细胞株的PTK6、AKT、GSK3β蛋白的磷酸化水平,而对PTK6持续激活的胆囊癌NOZ细胞(PTK6-YF)的PTK6、AKT、GSK3β蛋白磷酸化水平无显著影响,且Genistein能够抑制野生型胆囊癌NOZ细胞的增殖,但对PTK6-YF细胞增殖无影响,说明长期暴露于Genistein通过抑制PTK6-AKT-GSK3通路进而抑制胆囊癌的进展。

案例2

2021年12月,中国人民解放军总医院骨科研究所林云峰团队在Bioact Mater(IF=18.9)发表研究探讨了四面体框架核酸对AC原位再生的影响并研究了相关机制。

研究人员首先通过体外实验表明四面体框架核酸(tFNAs)显著增强了SMSCs的增殖和迁移。进一步通过PEX100磷酸化抗体芯片发现添加到软骨诱导培养基中的tFNA上调Smad2/3的磷酸化,进而促进SMSC的软骨生成能力。在动物模型中,注射tFNA改善了软骨缺损的治疗效果。总之,这是第一个证明tFNAs可以在体外促进SMSCs的软骨分化并在体内增强AC再生的研究,表明tFNAs可能成为AC再生的有希望的治疗方法。

案例3

2021年6月,国家纳米科学中心的多个课题组在Sci Transl Med(IF=17.1)发表纳米肿瘤疫苗研究,发现mRNA纳米药物联合PD-1显著提高癌症治疗效果。

研究人员通过PTEN mRNA纳米颗粒(mPTEN@NP)载药系统传递mRNA到基因缺失和突变的PTEN-Cap8和B16F10细胞中,恢复了PTEN基因的表达,有效抑制前列腺癌细胞生长,促进其凋亡。进一步通过CSP100磷酸化抗体芯片技术对mPTEN@NPs和PBS对照组分别处理的PTEN-Cap8细胞中的16条信号通路进行筛选,发现多条信号通路均围绕PTEN基因的表达发生显著变化,尤其是自噬通路相关蛋白磷酸化调变尤为明显,并通过WB实验证实了mPTEN@NP可显著增加自噬相关蛋白的表达。

案例4

2021年1月,上海交通大学医学院附属第九人民医院匡延平研究团队在J Adv Res(IF=10.7)发表研究揭示了孕激素黄体酮影响临床卵母细胞产量的潜在机制。

研究人员首先分析了经过卵巢刺激后的体外受精患者的临床结果,结合小鼠卵巢刺激模型和卵泡培养系统发现黄体酮降低了卵母细胞产量,而增加FSH可挽救卵母细胞产量。黄体酮抑制小鼠颗粒细胞增殖并降低卵泡生长速度,减少卵母细胞数量,而FSH可挽救黄体酮诱导的卵泡生长和颗粒细胞增殖的抑制作用。进一步通过PEX100磷酸化抗体芯片发现PI3K/AKT和MAPK通路为此过程中的关键信号通路,并通过WB实验证实了黄体酮能够降低AKT、ERK的磷酸化水平,而添加FSH后能够挽救黄体酮所导致的AKT、ERK磷酸化水平的降低,从而促进PI3K/AKT和MAPK信号通路激活。

案例5

2017年2月,浙江大学医学院附属第一医院徐骁/郑树森教授团队在Journal of Hematology & Oncology(IF=28.5)发表研究开发了新的策略来增强三氧化二砷的抗肿瘤活性或逆转耐药性、减少所需剂量和三氧化二砷相关的副作用。

研究人员通过体内外实验发现二甲双胍和三氧化二砷(ATO)通过促进细胞凋亡、诱导G0/G1细胞周期阻滞、增加细胞内ROS,协同抑制ICC细胞增殖。二甲双胍与ATO联合治疗可有效减少ICC异种移植模型中ICC的生长。进一步通过CSP100磷酸化抗体芯片发现ERK3在二甲双胍和ATO处理后CCLP-1细胞中变化最大,WB实验证实二甲双胍与ATO可协同抑制mTORC1,活化AMPK,上调ERK3。二甲双胍消除了ATO诱导的p38 MAPK的活化,该活性部分依赖于AMPK的活化。应用SB203580或特异性siRNA抑制p38 MAPK,可以在二甲双胍和ATO联合处理的ICC细胞中促进mTORC1的失活。p38 MAPK的激活可能是ICC对ATO耐药的原因。

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