中国癌症中心公布的最新全国癌症统计数据显示，肺癌在我国的发病率和病死率位居首位，且呈逐年上升趋势。由于肺癌常常在早期无明显症状，导致多数患者已处于晚期时才确诊，错过最佳治疗时机，使得肺癌的预后较差，5年生存率仅约20%左右，病死率居高不下。

细胞因子与肿瘤的发生和发展之间的关系一直是肿瘤免疫性研究的热点。白细胞介素（Interleukin，简称IL）和辅助性T细胞（Helper T cell，简称Th）等细胞因子引发的免疫反应在多种恶性肿瘤的进展中起到关键作用。免疫反应一方面可以抑制肿瘤的发生并清除肿瘤细胞，另一方面也可能诱导肿瘤细胞免疫耐受或逃逸，从而促进肿瘤的进展。因此，研究细胞因子与肺癌的关系对于预测疾病进展和评估患者预后至关重要。

白细胞介素（interleukin, IL）

白细胞介素属于活化的T淋巴细胞产生的活性介质,在免疫调节、免疫细胞成熟等有着关键性功能。白细胞介素种类繁多，不同 IL之间具有相互协同或相互制约的作用,构成了复杂的 IL免疫调节网络。

白细胞介素-2（IL-2）是由Th1细胞合成的细胞因子，具有多种重要功能。它能够促使T细胞活化和增值，刺激免疫球蛋白的分泌，并与NK细胞等免疫细胞表面的IL-2受体结合，调节免疫细胞的增殖和免疫功能。在肺癌治疗中，白细胞介素-2显示出潜在的抗肿瘤活性，能够增强机体对肿瘤的免疫应答。临床试验已经开始探索将白细胞介素-2作为免疫治疗的一种选择，以改善肺癌患者的预后。

白细胞介素-6（IL-6）由活化的T细胞和单核巨噬细胞分泌，具有调节机体免疫反应和炎症反应的作用。高水平的IL-6表达与肿瘤的发生、发展以及患者的预后密切相关。作为免疫因子，IL-6不仅能促进炎症反应和免疫细胞分泌细胞因子，还能激活体内的免疫细胞。

白细胞介素-17（IL-17）是一种促炎细胞因子，诱导成纤维细胞、内皮细胞和上皮细胞产生IL-6、IL-8等因子。高水平的血清IL-17招募单核/巨噬细胞进入肺癌微环境，诱导M2巨噬细胞分化。这进一步刺激血管内皮细胞生长因子、免疫抑制细胞因子/趋化因子和基质金属蛋白酶的分泌。这促进了肿瘤内新血管生成，推动肿瘤的生长和转移。此外，IL-17间接刺激免疫细胞产生其他促炎细胞因子，并导致中性粒细胞聚集。这抑制了免疫功能，降低了抗肿瘤效应，使得癌细胞在组织内存活和增殖。综上所述，IL-17与肺癌的发生、发展、侵袭和转移密切相关。

此外，肺癌的发生、发展还会受到其他白介素类细胞因子影响，比如 IL-1、IL-10、IL-18 等。

Th 细胞

Th细胞是CD4⁺T细胞的重要亚群，包括Th1、Th2、Th17和Th22细胞。它们在免疫监视和调节中发挥关键作用，参与肿瘤的发生和发展。

Th1细胞产生IL-2和肿瘤坏死因子-a等细胞因子，调节细胞免疫和炎症反应；Th2细胞产生IL-10和IL-6等细胞因子，促进B细胞增殖。Th1/Th2失衡会导致免疫功能紊乱，增加肿瘤发生的风险。研究发现，在病理状态下，Th1和Th2细胞因子的分泌发生改变，Th1优势表示正常免疫功能，而Th2优势则表明免疫抑制。因此，Th1和Th2细胞异常与肺癌密切相关，且随着分期升高，免疫抑制程度加重。

Th17 细胞主要分泌IL-17，并能刺激多种细胞分泌TNF-α和IL-6等。这些细胞因子的释放引发炎症反应，并与多种炎性疾病、自身免疫疾病和肿瘤的发生相关。Th17细胞具有双重作用：一方面，它们刺激血管内皮细胞，促进血管生成；另一方面，它们促进上皮细胞和基质细胞的生长分化，抑制肿瘤细胞的凋亡。通过活化STAT3途径，Th17细胞促进血管生成，从而在肺癌中促进与心血管有关的血管生成，有助于肿瘤的增长和转移。综上所述，Th17细胞在肿瘤中具有促进作用，能够促进肿瘤的发展和转移。

由此可见，细胞因子在肺癌的发生发展中起到关键作用，因此联合检测肺癌患者中的细胞因子表达水平并分析其相互间的相关性,有助于动态监测肺癌发生、发展动态或可通过减轻炎症反应，调节免疫应答水平等手段,改善肺癌患者预后。

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